RESUMEN
BACKGROUNDS AND OBJECTIVES: Visceral pain shows many pathophysiological properties that make this form of pain unique, not only because of the clinical properties of the sensation but also because the neurobiological mechanisms that mediate the sensory process. This study aimed at reviewing the pathophysiology of visceral pain. CONTENTS: The activation and sensitization of visceral nociceptors are heavily influenced by the secretory and motor properties of the microenvironment where the sensory receptors are located. In some cases, epithelial cells can play a direct role in the activation of primary sensory neurons. Subclinical alterations of the visceral epithelium can contribute to enhanced visceral sensitivity. Central hypersensitivity induced by visceral activation can be caused by mobilization of AMPA receptors from the cytosol to the membrane of nociceptive neurons. In addition, functional pain syndromes, such as the Irritable Bowel Syndrome, could be triggered or maintained by hormonal alterations, particularly those involving sex hormones such as estrogen. CONCLUSION: The neurobiological mechanisms that mediate visceral pain are sufficiently unique to preclude interpreting visceral pain conditions purely as a direct extrapolation of what we know about somatic pain. The functional properties of visceral nociceptors are different from those of their somatic counterparts and the microenvironment where visceral nociceptors are located, and especially the motor and secretory functions of organs like the gut, play a key role in the activation and sensitization of visceral sensory receptors. .
JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dor visceral apresenta muitas propriedades fisiopatológicas que fazem dela única, não apenas devido às propriedades clínicas da sensação, mas também devido aos mecanismos neurobiológicos que mediam o processo sensorial. O objetivo deste estudo foi rever a fisiopatologia da dor visceral. CONTEÚDO: A ativação e a sensibilização dos nociceptores viscerais são altamente influenciadas pelas propriedades secretórias e motoras do microambiente onde os receptores sensoriais estão localizados. Em alguns casos, as células epiteliais podem ter uma função direta na ativação de neurônios sensoriais primários. Alterações subclínicas do epitélio visceral podem contribuir para o aumento da sensibilidade visceral. A hipersensibilidade central induzida pela ativação visceral pode ser causada pela mobilização de receptores AMPA do citosol para a membrana de neurônios nociceptivos. Além disso, síndromes dolorosas funcionais, como a Síndrome do Intestino Irritável, podem ser provocadas ou mantidas por alterações hormonais, especialmente aquelas envolvendo hormônios sexuais, como o estrógeno. CONCLUSÃO: Os mecanismos neurobiológicos que mediam a dor visceral são suficientemente únicos para excluir a possibilidade de interpretar condições de dor visceral puramente como a extrapolação direta do que sabemos sobre dor somática. As propriedades funcionais dos nociceptores viscerais são diferentes das dos nociceptores somáticos e o microambiente onde os nociceptores viscerais estão localizados, e principalmente as funções motoras e secretórias de órgãos como o intestino, têm função importante na ativação e sensibi...
RESUMEN
Todas las formas de dolor incluyen el desarrollo de un estado de hiperalgesia que ilustra la naturaleza dinámica y plástica de la sensación de dolor. La hiperalgesia es la característica más importante del proceso doloroso y es la expresión de la hipersensibilidad de las vías del dolor inducida por la sensibilización de los receptores periféricos que registran eventos dolorosos y de las neuronas que transmiten y procesan esta información sensorial al SNC. Los nociceptores periféricos se sensibilizan adquiriendo una mayor y a veces nueva capacidad de respuesta a los estímulos periféricos. Por otra parte, un proceso de plasticidad sináptica, del cual se ha identificado una variedad de componentes moleculares, interviene en la amplificación central de las señales de las aferencias nociceptivas, lo cual evoca la hipersensibilidad de las neuronas centrales. El resultado final es un proceso sensorial que, a pesar de haber sido puesto en marcha inicialmente por una lesión, puede no mantener una relación estrecha con la lesión original y convertirse en un estado de dolor crónico sin tener una causa definida.
All froms of pain include the development of a hyperalgesic state that illustrates the dynamic and plastic nature of pain sesation. Hyperalgesia is the most prominent feature of the pain process and is the expression of hypersensitivity of the pain pathway induced by the sensitization of the peripheral receptors that signal painful events and of the neurons that transmit and process this sensory information to the CNS. Peripheral nociceptors can be sensitized, acquiring enhanced, and sometimes novel, responsiveness to peripheral stimuli. On the other hand a process of synaptic plasticity, of which several molecular components have already been identified, mediates the central amplification of the afferent signals that leads to the hypersensitivity of central neurons. The final result is a sensory process that, although initially triggered by injury, may not keep a close relationship with the originating injury and develop into a chronic pain state in the absence of a defined cause.